Investigación avanza en reprogramar células del sistema inmune para frenar el párkinson

A medida que aumenta la expectativa de vida, enfermedades neurodegenerativas como el párkinson, el alzhéimer o la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) se vuelven más comunes en la población. Estos trastornos provocan la muerte progresiva de neuronas y una inflamación constante en el cerebro, generando una pérdida paulatina de funciones corporales que hasta hoy no tiene cura.

Frente a tratamientos actuales que solo alivian los síntomas, un equipo multidisciplinario liderado por el investigador del Centro de Biología Integrativa (CIB) de la Universidad Mayor, René Vidal, indagó en una alternativa distinta: la inmunoterapia celular. En el estudio también colaboraron profesionales de la Universidad de Chile, Universidad de Santiago de Chile, Universidad Tecnológica Metropolitana y Universidad de Málaga.

La investigación, publicada en la revista Aging Cell, se basa en extraer células del propio sistema de defensas del paciente, modificarlas en el laboratorio y reintroducirlas en el organismo con una tarea precisa.

“Estas células viajan por la sangre hasta las zonas inflamadas. Funcionan como mensajeros capaces de llegar donde muchos medicamentos no llegan. Esta estrategia ya ha tenido éxito en algunos cánceres”, detalla René Vidal.

Defensas entrenadas

Uno de los aportes centrales del trabajo fue describir por primera vez el comportamiento inflamatorio en pacientes nacionales. “Encontramos que los pacientes chilenos con párkinson tienen más inflamación en sus células sanguíneas. Es el primer reporte de este tipo en el país y Latinoamérica”, precisa el especialista de la U. Mayor.

A partir de este diagnóstico, los científicos probaron en el laboratorio reprogramar macrófagos —un tipo de glóbulo blanco encargado de limpiar y proteger tejidos— incorporándoles la proteína protectora IGF2.

“Descubrimos que los macrófagos pueden reprogramarse con IGF2, lo que nos ha permitido, de manera preliminar, evidenciar una mejora en el control del movimiento, la reducción de la proteína tóxica en el cerebro y la disminución de la inflamación, incluso en etapas avanzadas de la enfermedad”, agrega Vidal.

Horizonte hacia la clínica

El artículo científico revisó además el estado de este tipo de tratamientos en otras patologías. En ELA existen señales prometedoras y en alzhéimer se debate la respuesta en ensayos clínicos; mientras que en párkinson las pruebas siguen a nivel de laboratorio y en la enfermedad de Huntington aún no dan el salto a personas.

Debido a que estas patologías no evolucionan igual en cada persona, el equipo concluyó que no basta con actuar solo sobre las defensas. “Conviene combinar terapias que calmen la inflamación con otras que protejan directamente a las neuronas. Los macrófagos con IGF2 podrían cumplir ambas funciones”, explica.
Aunque los resultados abren una ruta esperanzadora para diseñar tratamientos personalizados, el camino hacia la aplicación en pacientes requiere prudencia y tiempo. “Todavía falta saber cuánto dura el efecto, cuál es la dosis segura y cómo producir estas células para uso en personas. Después vienen los ensayos clínicos en pacientes. No hay un plazo definido, pero este camino suele tomar alrededor de una década o más. Es una vía esperanzadora, aunque todavía larga”, concluye el investigador.